Vydavatel: MEDON s.r.o.
Havelská ul. 14, Praha 1
e-mail: office@medon.cz
web: http://www.medon.cz
ON-LINE OBSAH:
OBSAH 2002/2003:
Autorský kolektiv
Předmluva
Úvod
1. Poradenství:
Komunikace v lékárně
Alzheimerova nemoc
Aplikační formy inhalačních antiastmatik
Aplikační formy inzulínů a diagnostika glykémie pacientem
Cestovní průjmy
Diety - přehled
Imunita a podzim – možnosti podpůrné léčby snížené imunity
Influenza a prevence očkováním
Klimakterium
Poruchy příjmu potravy
Vitaminy
Vitaminy jako preventivní faktory
Denní doporučené dávky pro vitaminy
2. Antibiotika
3. Interakce antidiabetik
4. Bioterorismus
5. Adaptogeny rostlinného původu v prevenci civilizačních chorob a v geriatrii
6. Cannabis sativa L. var. indica - zdroj terapeuticky využitelných látek
7. Slovník alternativní farmacie a medicíny
8. Co je to antihomotoxická medicína neboli homotoxikologie?
9. 55 let československého lékopisu
10. Český lékopis 2002
11. Z receptářů starých lékárníků
12. Historie a současnost nemocničních lékáren v České republice
13. 50 let samostatných farmaceutických fakult v ČR
14. 130 let České farmaceutické společnosti
15. Vznik a vývoj vojenské farmacie u nás do roku 1918
16. Lékárny a lékárníci na poštovních známkách
17. Zajímavosti ze sbírky námětové filatelie a korespondence lékárníka RNDr. Jiřího Šáleného z Rokycan
18. Seznam obecně závazných právních předpisů platných v oblasti zdravotní a sociální politiky České republiky k 1. lednu 2002
19. Další vzdělávání farmaceutů v ČR - současný stav a perspektivy
20. Vzdělávací programy IDVPZ Brno leden - prosinec 2003
21. Akronymy a zkratky klinických studií

 
Alzheimerova nemoc

1
2
3
4
5
6
7
8
  • zánětlivé faktory, porucha imunitního systému,
  • neúplná nebo nekonvenční virová infekce,
  • environmentální faktory, např. neurotoxický vliv některých chemických látek.
    Rizikové faktory AN:
    1. Věk - incidence i prevalence AN roste s věkem. (Incidence je počet nových případů onemocnění ve vybrané populaci za určité časové období. Prevalence je počet existujících případů nemoci ve vybrané populaci k určitému datu). Diskutuje se o tom, zda je rostoucí výskyt vázán na věk nebo na proces stárnutí.
    2. Ženské pohlaví - vyšší prevalence pro oba typy AN i vaskulární demenci.
    3. Možným rizikem je nízká úroveň vzdělání - podle některých studií se u osob s nízkým nebo žádným vzděláním uvádí vyšší prevalence demence. Je ale možné, že u osob s vyšším vzděláním zhoršení intelektu nemusí v prvních fázích choroby ještě poklesnout pod hranici normy na rozdíl od osob s nižším vzděláním.
    4. Různé patologie - deprese, úraz hlavy v anamnéze, hladovění, expozice toxickým látkám. Vztah mezi AN, kouřením cigaret, hliníkem a zinkem není dosud vyjasněn.
    5. Genetické podmínění - dědičnost AN je stále předmětem výzkumu. Přímí pokrevní příbuzní jsou postiženi 4x častěji než všeobecná populace. Z řady dosud provedených studií vyplývá, že o dědičnosti rozhoduje více než jeden genetický faktor. AN je spojena s abnormalitami na chromozomech 21, 19, 14, 1 a pravděpodobně i 12.
    Neurobiologické změny při AN
    V průběhu normálního stárnutí klesá hmotnost i objem mozku, pokles se projevuje zejména po 55. roce života. S věkem se rovněž snižuje tloušťka mozkové kůry a po 60. roce věku se rozšiřují mozkové komory. V průběhu Alzheimerovy nemoci probíhají podobně změny jako při normálním stárnutí. Podstatně nápadnější jsou u presenilní formy AN. Numerická atrofie neuronů v průběhu AN převyšuje numerickou atrofii u normálního stárnutí o 40-80 %. Nejpostiženější je spánkový lalok. Není přesně známo, proč neurony při AN zanikají, možným důvodem apoptózy (buněčné sebevraždy) neuronů je ukládání beta amyloidu, dalším možným důvodem je oxidativní stres.
    Senilní plaky
    Důležitou roli při AN hraje extracelulární ukládání degenerativního proteinu amyloidu beta.
    Tento protein vzniká z bílkoviny tělu vlastní - z amyloidového prekurzorového proteinu (APP), který je obsažen v neuronech. Za normálních podmínek je APP štěpen na krátké rozpustné částice alfa a beta sekretázou. Za patologických podmínek se uplatňuje gama sekretáza, štěpící delší fragmenty, které mají tendenci ke koagulaci a tak dochází k tvorbě amyloidu beta. Shluky amyloidu beta tvoří základ senilních tzv. alzheimerovských plaků. V placích dochází okolo drúz amyloidu k odumírání neuronů. Jsou aktivovány gliové buňky, které začnou produkovat cytokiny, volné kyslíkové radikály a další látky akutní zánětlivé fáze. Dochází k aktivaci enzymu cyklooxygenáza II a tím ke zvýšené tvorbě prostaglandinů. Uvolněné zánětlivé reaktanty vedou k dalšímu poškození neuronů. Volné kyslíkové radikály způsobují peroxidaci lipidů neuronální membrány a rovněž tak poškozují neurony. Při neuronálním poškození dochází k uvolnění excitačních aminokyselin (glutamátu, aspartátu) a po jejich vazbě na příslušné receptory k nadměrnému vstupu kalcia do neuronů. Metabolické intraneuronální změny, které následují, vedou k apoptóze. Je stále předmětem výzkumu, zda je amyloid beta toxický sám o sobě nebo zda umožňuje toxicitu jiných faktorů.
    Senilní plaky se dají zobrazit řadou metod, v současnosti se různými druhy barvení dá rozlišit celkem osm typů senilních plaků a patogeneticky blízkých struktur. Počet senilních plaků vztažený na plošnou jednotku mozkové kůry je jedním z kritérií definitivní, tj. histologické diagnózy Alzheimerovy nemoci.
    Tau-protein, neuronální klubka
    Neuronální klubka - tangles - jsou synonymem pojmu Alzheimerovy změny neurofibril. V mikroskopu se jeví jako párová spirální vlákna a jejich podstatnou součástí je tauprotein. Tento protein, spjatý s neuronálními mikrotubuly, degeneruje odštěpením krajních aminokyselin, látka pak vytváří filamenta, která jsou základem neuronálních klubek.
    Apolipoprotein E
    Apolipoprotein E (ApoE) je protein, který se podílí na redistribuci lipidů mezi buňkami jednotlivých orgánů i mezi buňkami téhož orgánu. Gen pro ApoE se vyskytuje ve třech podobách, které kódují vznik tří různých izoforem ApoE2, ApoE3, ApoE4. Nejčastější z nich je ApoE3 (asi 78 % populace, ApoE4 se objevuje asi u 17 % lidí), u zbylé části populace se nalézá ApoE2. Nosičství alely ApoE4 je význačným rizikovým faktorem vzniku AN.
    Oxidativní stres

    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8