Nicergolin - nootropikum, působí jako vasodilatans. Po dlouhodobém podávání bylo pozorováno zvýšení aktivity enzymu acetylcholintransferázy (syntetizující acetylcholin) a naopak pokles aktivity acetylcholinesterázy.

Acetyl-L-karnitin - zlepšuje příjem prekurzorů pro syntézu acetylcholinu do neuronů.

U Alzheimerovy nemoci byly zjištěny i deficity jiných neurotransmiterů než je acetylcholin, popisován je deficit somatostatinu a nekonstantně i serotoninu. Zkouší se tedy preparáty s depotním somatostatinem. Deficit serotoninu mohou odstranit antidepresiva ze skupiny selektivních inhibitorů reuptaku serotoninu např. fluoxetin, fluvoxamin, citalopram, paroxetin, sertralin.

II.	Ovlivnění neuronálního metabolismu

U pacientů s Alzheimerovou nemocí bývá popisován snížený neuronální metabolismus, zejména oxidativní metabolismus glukózy a buněčná proteosyntéza, to lze ověřit pomocí emisní pozitronové tomografie. Proto se u pacientů s touto diagnózou užívají nootropní látky, v širším slova smyslu zvyšovače mozkového metabolismu (cerebral metabolic enhancers). Nootropika zlepšují utilizaci glukózy, zvyšují oxidativní metabolismus, některá z nich mohou zlepšovat plasticitu erytrocytů, působit jako lapače volných kyslíkových radikálů a další. Používají se především k terapii následků akutního organického psychosyndromu, tedy následků traumat mozku, cévních mozkových příhod, delirií a akutních intoxikací. Často jsou součástí kombinované terapie demencí.

Piracetam - nejčastěji používané nootropikum, rovněž léčivo s nejlépe prokázanou účinností. Kromě metabolických efektů, zlepšuje plasticitu erytrocytů a tedy zlepšuje reologické vlastnosti krve. U zvířat vede ke zlepšování uvolnění acetylcholinu. V praxi je obvykle poddávkováván, obvyklé dávkování je 2400 mg denně, ale spíš více. Ve světě se používá řada jeho derivátů např. pramiracetam, aniracetam.

Pyritinol - kromě metabolických efektů je i lapačem volných kyslíkových radikálů (scavenger efekt). Obvyklá denní dávka je 300-600 mg.

Nicergolin - jak bylo uvedeno výše zlepšuje výdej acetylcholinu z nervového zakončení. Působí vasodilatačně (adrenolytický účinek), může navodit hypotenzi. Obvyklá dávka je 60 mg denně.

Meclofenoxát - u nás už neregistrován. Používal se především k léčbě delirií. Interferuje s činností převodního srdečního systému.

Extraktum ginkgo biloba - nootropikum rostlinného původu, obsahuje extrakt z listů jinanu dvoulaločného. Má scavenger efekt, inhibuje faktor agregující krevní destičky, snižuje krevní srážlivost, je udáván neuroprotektivní efekt. Podává se v dávce 2-3x denně 40 mg.

Dihydroergotoxin - směs dihydrovaných námelových alkaloidů. Zlepšuje nepřímo dopaminergní přenos, zvyšuje toleranci k hypoxii, na periferii způsobuje vasodilataci.

III	Scavengery volných kyslíkových radikálů

V patogenezi AN hraje roli působení volných kyslíkových radikálů (VKR), což jsou velmi reaktivní formy molekul různých látek, mezi nejreaktivnější VKR patří singletový kyslík, hydroxylový iont, superoxid, oxid dusnatý. V organismu zastávají fyziologické funkce, především úlohu informativní, jejich množství však musí být regulováno. Odstraňovány jsou pomocí enzymů superoxiddismutázy, katalázy a glutathionperoxidázy. Za patologických podmínek vzniká více VKR než jsou schopny příslušné enzymy zpracovat a radikály poškozují řadu jiných enzymů, způsobují peroxidaci lipidů neuronální membrány a pravděpodobně se podílejí na spuštění aterogeneze. K likvidaci nadměrného množství VKR se používají tzv. scavengery (lapači, zametači) volných kyslíkových radikálů, jedná se o látky tělu vlastní (koenzym Q10, glutathion), ale i o látky dodávané potravou či léky (vitamíny A,C,E, ionty selenu).

Mezi významné scavengery náleží alfa-tokoferol (vitamin E), obvykle se podává 300-500 mg denně. Spolu s vitaminem E se obvykle podává i kyselina askorbová (vitamin C). Dále se jako scavengery podávají retinol, melatonin, některá nootropika (pyritinol, extraktum ginkgo biloba). Velmi silný efekt mají tzv. lazaroidy, látky odvozené od steroidních hormonů, např. tirilazad, který se však používá při subarachnoidálním krvácení.

Selegilin je inhibitor monoaminooxidázy B (MAO-B), množství tohoto enzymu se zvyšuje s věkem, rovněž vyšší hladiny jsou u AN. Monoaminoxidáza B odbourává mimo jiné dopamin, při této reakci dochází k uvolnění velkého množství VKR. Podáním selegilinu snížíme množství aktivního enzymu. Selegilin dále působí neuroprotektivně, pravděpodobně vede k uvolnění nervových růstových faktorů. Kromě kombinované terapie AN se využívá i k léčbě Parkinsonovy nemoci. Podává se v dávce 10-20 mg denně. Ve vyšších dávkách blokuje i monoaminooxidázu A, je proto nebezpečná kombinace s tricyklickými antidepresivy, zejména s antidepresivy typu SSRI. Další perspektivní inhibitor MAO-B je lazabemid.

Antioxidační účinky mají i přípravky obsahující selen, látky ze skupiny polyfenolů (resveratrol, rutin, kvercetin), lykopen a silymarin. Tyto látky a jejich efekty jsou předmětem řady výzkumů.

IV.	Ovlivnění excitoxicity

Aspartát a glutamát jsou excitační aminokyseliny, působící v mozku jako neuromediátory, jsou nutné v procesu učení a paměti. Nadměrné působení těchto aminokyselin především na NMDA-receptory (N-metyl-D-aspartátový receptor) vede ke zvýšenému vstupu kalcia do neuronů, které vede k destabilizaci vnitřního prostředí a následné smrti neuronu. Hledají se proto látky, které blokují NMDA-receptory. Pravděpodobně takto působí některé látky obsažené v extraktu ginkgo biloba, selegilin, memantin a cykloserin.

V.	Nervové růstové faktory

Nervové růstové faktory jsou produkovány nervovým systémem, jsou důležité pro plasticitu neuronů, stimulují jejich růst (u plodu). Používá se preparát Cerebrolysin, což je peptidový preparát z mozků prasat. Podporuje funkci nervových buněk, ovlivňuje neuronální plasticitu, zvyšuje penetraci glukózy do mozkové tkáně, ovlivňuje porušený oxidativní metabolismus v mozku.